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Identifican un gen clave
para el alivio del dolor

Conocer el mecanismo detrás de esta sensación permitiría el desarrollo de mejores analgésicos.

Un equipo internacional de investigadores liderados por la Universidad de Cambridge identificó un gen esencial para la producción de neuronas sensibles al dolor. El hallazgo, que fue publicado ayer en la revista “Nature Genetics”, podría servir para el desarrollo de nuevos métodos para el alivio del dolor.

La percepción del dolor es un mecanismo de alerta, conservado evolutivamente, que nos advierte ante peligros del ambiente y potenciales daños del tejido. Sin embargo, en algunos raros casos, hay personas que nacen con la incapacidad de sentir dolor.

Quienes padecen esta patología suelen acumular numerosas lesiones y, en general, ven reducida su expectativa de vida.

Utilizando un mapeo genómico detallado, dos equipos de investigadores colaboraron para analizar el contenido genético de 11 familias de Europa y Asia afectadas por una afección hereditaria conocida como “insensibilidad congénita al dolor”.

Esto les permitió determinar que la causa de la patología respondía a variantes del gen PRDM12. Los miembros de las familias afectados por la insensibilidad congénita al dolor eran portadores de dos copias de estas variantes; sin embargo, si habían heredado solo una copia de sus padres, no padecían la afección.

AUSENTES

Los investigadores observaron las biopsias de nervios de los pacientes para identificar cuál era el problema y hallaron que un tipo de neuronas específicas para sentir el dolor estaban ausentes.

A partir de estas características clínicas de la enfermedad, el equipo infirió que habría un bloqueo en la producción de estas neuronas sensibles al dolor durante el desarrollo del embrión. Pudieron confirmar esta hipótesis mediante una combinación de estudios en ratones y ranas, y en células madre humanas pluripotentes (eran células de la piel que se ‘resetearon’ a su estado inicial, lo cual les permite convertirse en casi cualquier tipo de célula del cuerpo).

Previamente al PRDM12 se lo había implicado en la modificación de la cromatina, una molécula que actúa como un interruptor para encender o apagar genes (un efecto conocido como epigenética).

Los investigadores demostraron que todas las variantes genéticas de PRDM12 en los pacientes con insensibilidad congénita al dolor tenían bloqueada esta función del gen.

Debido a que la cromatina es particularmente importante durante la formación de tipos de células específicas, tales como las neuronas, esto aporta una posible explicación de por qué las neuronas sensibles al dolor no se forman correctamente en los pacientes con insensibilidad congénita al dolor.

“La habilidad de sentir dolor es esencial para nuestra auto-preservación, y sin embargo sabemos mucho más sobre la sensación excesiva de dolor que sobre la falta de percepción de dolor”; afirmó el profesor Geoff Woods, del Instituto para la Investigación Médica de la Universidad de Cambridge, coautor del estudio.

“Ambas funciones son igualmente importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos para el dolor; si conocemos los mecanismos que subyacen a la sensación de dolor, podemos potencialmente controlar y reducir el dolor innecesario”, agregó.

El PRDM12 es el quinto gen relacionado con la falta de percepción de dolor que se ha identificado hasta el momento. Dos de los genes descubiertos previamente ya han conducido al desarrollo de nuevos analgésicos que se están probando actualmente en humanos.

Fuente: INFOnews